Investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante, centro mixto
del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la
Universidad Miguel Hernández, lideran un estudio que ha identificado un
mecanismo molecular que actúa como regulador de la sensibilidad térmica.
Este descubrimiento, que aparece publicado en la revista Cell Reports,
podría abrir nuevas vías para el desarrollo de fármacos más selectivos
contra ciertas formas de dolor crónico, especialmente aquellas que se
caracterizan por una hipersensibilidad a las bajas temperaturas.
Las neuronas sensoriales forman una densa red de finas terminaciones
nerviosas en la piel que actúan como detectores moleculares de los
estímulos medioambientales como la presión, la temperatura o las
sustancias irritantes. Estas terminaciones nerviosas son capaces de
discriminar con gran precisión entre estímulos inocuos y estímulos
dañinos o dolorosos. Además, funcionan como pequeños reguladores
moleculares que ajustan de forma dinámica su sensibilidad y su respuesta
a los estímulos en función de otras condiciones como, por ejemplo, los
procesos inflamatorios o ciertas patologías que afectan a los nervios
periféricos, como es el caso de las neuropatías inducidas por la
quimioterapia.
El investigador del CSIC Félix Viana explica que “para descubrir este
nuevo canal iónico, que actúa como modulador molecular de la
sensibilidad de los receptores sensoriales a los estímulos térmicos,
hemos empleado un ratón modificado genéticamente para poder identificar
de forma selectiva una subpoblación de neuronas sensoriales
especializada en detectar las señales de frío ambiental. Después,
purificamos esta población de neuronas mediante técnicas especiales de
citometría de flujo, una técnica basada en la utilización de luz láser
para la separación física de partículas según sus propiedades, y
analizamos los canales iónicos que expresaban en su membrana”.
“Encontramos que uno de estos canales, un canal de potasio conocido como
TASK-3, se expresaba de forma selectiva en dicha población de receptores
térmicos. La eliminación de esta proteína mediante técnicas genéticas o
farmacológicas aumentó la sensibilidad de estas neuronas a los estímulos
térmicos modificando sus umbrales de respuesta. La consecuencia fue una
mayor sensibilidad de los animales modificados genéticamente a los
estímulos térmicos”, añade Cruz Morenilla.
“En un futuro, esperamos que el tratamiento con activadores selectivos
de estos canales permita restablecer la actividad y sensibilidad de
estas neuronas a sus valores normales, algo que podría plantearse como
una nueva terapia en los pacientes afectados por patologías dolorosas
relacionadas con la hipersensibilidad térmica”, concluye Viana.
En este trabajo también han participado científicos del departamento de
Farmacología de la Universidad de Virginia (EE.UU.).
Fuente: Instituto Neurociencias Alicante (CSIC) 29/10/2014
Cruz Morenilla-Palao, Enoch Luis, Carlos Fernández-Peña, Eva Quintero,
Janelle L. Weaver, Douglas A. Bayliss y Félix Viana. Ion channel profile
of TRPM8 cold receptors reveals a role of TASK-3 potassium channels in
thermosensation. Cell Reports: doi: 10.1016/j.celrep.2014.08.003.
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